尽管每年有近 200 万人死于急性肾损伤，还有数千万人需要治疗，但目前尚无有效的药物治疗方法。此外，大多数急性肾损伤患者都是老年人，预后较差，这使得急性肾损伤成为一个主要的公共卫生问题，并给老龄化国家带来巨大的社会经济负担。因此，科学家们一直在寻找未开发的分子信号通路，这些通路可以成为有前途的药物靶点。由 ASHBi 教授 Motoko Yanagita 领导的一项新研究报告了这样一种途径，即通过显示两种分子 CD153 和 CD30 在特定类型的免疫细胞上的较低表达来减轻老年肾脏的功能障碍。
老年人急性肾损伤的组织学标志之一是淋巴组织，这会导致慢性炎症，从而使预后恶化。在患有多种肾脏疾病的人群中也发现了第三淋巴组织。
Yanagita教授解释说，淋巴组织会引发涉及多种免疫细胞的免疫反应。
“我们假设淋巴组织有助于肾损伤的进展，”她说。“我们不知道的是控制免疫细胞相互作用的信号通路。”
免疫系统对感染或损伤作出反应。然而，即使在健康个体中，自然衰老也会影响免疫细胞的功能和组成，从而导致一系列老年人常见的疾病，如癌症、感染和自身免疫。
在这项研究中，Yanagita 和她的同事们寻找特定的免疫细胞，这些细胞在具有健康和受损肾脏的老年小鼠之间显示出明显的变化。他们发现了两种特定的细胞类型，即衰老相关 T 细胞 (SAT) 细胞和年龄相关 B 细胞 (ABC)，它们在肾脏受损的老年小鼠中随着淋巴组织的形成不断积累。
“我们发现 SAT 细胞和 ABC 由 TNF 超家族成员 CD153 和 CD30 连接，”Yanagita 说。
TNF 超家族成员因其参与淋巴组织的发育而在科学界广为人知。CD153 和 CD30 是在 SAT 细胞和 ABC 表面表达的两种分子，它们允许这两种细胞相互交流。事实上，在受损小鼠肾脏中检查的不同免疫细胞中，CD153 和 CD30 几乎只存在于 SAT 细胞和 ABC 上。
此外，CD153 和 CD30 的基因敲除减少了小鼠中 SAT 细胞和 ABC 的数量。更重要的是，敲除还导致更少的淋巴组织和更少的肾脏损伤。
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