随着时间的推移，癫痫患者的癫痫发作往往会逐渐恶化，一项针对小鼠的新研究揭示了为什么会出现这种情况。
斯坦福大学的研究人员发现，癫痫发作似乎会促使老鼠的大脑产生更多的髓磷脂，即神经细胞周围的绝缘层。
研究人员星期六在田纳西州纳什维尔举行的癫痫学会会议上报告说，这实质上重新连接了大脑，形成了一个恶性循环，在这个恶性循环中，更多的癫痫发作会导致更多异常的髓磷脂形成，进而导致更多的癫痫发作。
“我们认为正在发生的事情是，癫痫发作正在改变髓磷脂的结构，至少在大脑癫痫发作网络的某些区域是这样，而髓鞘形成的这些变化随后会导致疾病的后续恶化，”首席研究员说。Juliet Knowles 博士，斯坦福大学神经病学助理教授。
髓磷脂在大脑中起着至关重要的作用。通过绝缘神经元，该物质提高了电脉冲在神经细胞之间传递的速度和效率。
长期以来，人们一直认为髓磷脂在生命早期就在大脑中形成，之后变化不大，但最近的研究表明，髓磷脂的结构更具活力，诺尔斯说。大脑中的髓磷脂会因大脑活动而改变。
“我们现在了解到，神经元活动会改变髓鞘结构，而髓鞘结构的变化反过来会影响大脑的功能，”她说。
鉴于此，诺尔斯开始研究癫痫发作是否会构成一种会改变髓磷脂形成的神经细胞活动。
多发性硬化症等众所周知的退行性疾病的发生是因为某种原因导致髓鞘从神经细胞上撕裂。
但研究人员说，当癫痫患者出现失神发作时，情况似乎恰恰相反，失神发作是一种导致意识丧失的癫痫发作。
研究人员说，经过改造以进行此类癫痫发作的实验室小鼠会出现更多的有髓神经细胞和更厚的髓鞘，特别是在发生癫痫发作的大脑区域。
髓磷脂发育是一个正常过程，“但出于某种原因，这种特殊小鼠模型的癫痫发作劫持了正常过程并使其异常，”克利夫兰诊所癫痫中心成人癫痫科主任Dileep Nair 博士说。“它促进髓磷脂的形成，使癫痫发作更容易发生。”
研究人员还发现，这个循环可以通过几种方式被打断。
给予抗癫痫药物的小鼠没有形成异常的髓磷脂——这表明这些变化确实是由癫痫引起的。
“在癫痫发作开始之前，我们没有看到髓鞘可塑性增加，”诺尔斯说。“只有在癫痫发作开始后才能看到。”
当研究人员通过基因调整或通过已知抑制髓鞘生成的药物阻止髓鞘变化时，小鼠的癫痫发作次数会随着时间的推移而减少。
这是首批将髓磷脂结构与癫痫发作联系起来的研究之一，波士顿塔夫茨大学医学院神经科学副教授Chris Dulla说。
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