在西方国家，视力丧失的主要原因是年龄相关性黄斑变性 (AMD)，这是一种中央视力恶化，当脂质和称为脂褐质的蛋白质的液滴在视网膜中积聚并破坏细胞时开始。目前还没有针对 AMD 的有效治疗方法，目前还不清楚健康的眼睛如何防止这种积聚。
然而，耶鲁大学和德国图宾根大学的研究人员发现了眼睛的部分保护机制，其中涉及黑色素的不寻常的量子化学反应会去除脂褐素。他们说，这一发现可以为 AMD 治疗提供信息。
“它开始看起来像黑色素是大自然应对各种生物学挑战的解决方案，”耶鲁大学放射治疗学和皮肤病学教授、这项新研究的合著者道格拉斯·E·布拉什说。
结果于 5 月 8 日发表在美国国家科学院院刊上。
光感受器是眼睛中的特殊细胞，可将光转化为信号，然后发送到大脑。这些细胞的外部包括一堆称为圆盘的膜，这些膜充满了视紫红质，这种分子捕捉光并将其转化为电信号。一旦暴露在光线下，堆叠顶部的圆盘就会经历回收过程，收集有用的材料以供重复使用。同时，新的光盘在堆栈的底部形成。这个过程在一个人的一生中不断重复。
一些不能分解为椎间盘更新的物质变成了脂褐素。随着脂褐素的积累，它会破坏视网膜中的细胞并导致 AMD。
先前对白化小鼠的研究表明，脂褐素积累和视网膜损伤发生的时间早于有色小鼠。因此，在这项新研究中，研究人员首先使用高倍率电子显微镜观察经过基因改造以模拟 AMD 的白化和色素小鼠视网膜细胞中未消化的椎间盘。
“无法消化的椎间盘残留物在白化小鼠中的发生率是在有色小鼠中的十倍，”图宾根大学眼科中心教授、该研究的资深作者 Ulrich Schraermeyer 说。
黑色素是一种存在于头发、皮肤和眼睛中的色素;它因人而异，并且随着年龄的增长而变得不那么有效。它也缺乏白化小鼠，导致它们变色。怀疑色素可能在防止脂褐素积累方面发挥作用，研究小组在白化小鼠中诱导黑色素合成。研究人员发现，这样做可以减少小鼠体内脂褐素的含量。
Brash 对紫外线如何导致皮肤癌很感兴趣。在之前的研究中，他的实验室发现黑色素中发生的电子化学激发或“化学激发”会引起导致 DNA 损伤的反应。
“这些量子化学反应将黑色素电子激发到高能态并翻转其自旋，随后产生不寻常的化学反应，”Brash 说。
为了测试化学激发是否可以介导脂褐素的去除，他确定了无需通过黑色素即可直接激发电子的化合物，以及一种可以阻止化学激发的黑色素引发其他反应的化合物。
“我们知道，随着年龄的增长，黑色素会变得不那么有效，”Brash 说。“因此，一旦 Schraermeyer 实验室确定黑色素是光感受器盘更新所必需的，并且对于防止脂褐质积聚必不可少，我们就想看看化学激发药物是否可能是一种在诱导其作用的同时规避黑色素的方法。”
研究人员在白化小鼠的视网膜组织上测试了这些化合物。
“在两天内，脂褐素大幅减少，”该研究的第一作者、中国上海总医院研究员 Yanan Lyu 说。“而这种改进被激发态猝灭剂阻止了。”
激发电子逆转脂褐素的后续化学反应仍有待确定。但 Schraermeyer 对将这一发现转化为临床持乐观态度。
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