由英国癌症研究中心资助的南安普敦大学领导的一项研究表明,一种最初开发用于解决器官组织疤痕的新药可以帮助显着提高癌症免疫治疗的成功率。
科学家在小鼠癌症中表明,GKT137831(Setanaxib)可以帮助打破使许多癌性肿瘤对免疫治疗药物产生耐药性的“屏障”。GKT137831是一种目前正在进行临床试验的治疗器官纤维化的药物。
该团队的研究结果发表在美国癌症研究协会的期刊《癌症研究》杂志上。
免疫疗法利用人体自身免疫系统的力量来对抗癌症。它的成功取决于“杀手”淋巴细胞渗透到肿瘤中以对抗恶性细胞。然而,大多数患者没有反应,通常是因为淋巴细胞被阻塞在肿瘤边缘,阻止了它们的攻击。这项最新研究背后的科学家认为,他们已经找到了发生这种情况的原因,并确定了克服它的方法 - 可能改善许多患有不同类型癌症患者的免疫疗法治疗。
研究小组发现,称为癌症相关成纤维细胞(CAF)的正常细胞被癌细胞劫持,以保护它们免受免疫攻击。成纤维细胞是健康的细胞,通常维持组织结构,但是当它们被癌细胞破坏时,它们会变成CAF并保护肿瘤免受淋巴细胞攻击并阻止免疫疗法有效发挥作用。许多实体癌中有很大一部分富含CAF,并且与生存率低有关,包括超过50%的头颈部,食道癌,结直肠癌和胰腺癌病例。
此前,该小组已经确定CAF的形成取决于一种称为NOX4的酶。在这项研究中,他们发现阻断小鼠癌症中的NOX4,无论是遗传上还是用药物GKT137831,都可以预防和逆转CAF的形成,使淋巴细胞浸润肿瘤并杀死癌细胞。将免疫疗法与GKT137831联合治疗可有效治疗先前耐药的肿瘤,显着提高生存率。
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