一项新的分析表明，接触抗生素albicidin 的传染性细菌通过基因扩增机制，其耐药性迅速增加 1,000 倍。德国柏林自由大学的 Mareike Saathoff 及其同事于 8 月 10 日在开放获取期刊PLOS Biology上发表了这些发现。
细菌对抗生素的耐药性是一个日益严重的问题，每年导致全世界数百万人死亡。了解细菌如何产生耐药性是开发更有效的抗生素及其使用策略的关键。
近年来，albicidin 已成为一种有前途的抗生素，能够通过破坏 DNA 复制来杀死多种细菌。研究人员正在致力于开发新的基于 Albicidin 的药物;然而，尽管有这样的前景，一些细菌仍然能够对albicidin产生耐药性。
为了进一步研究 albicidin 耐药机制，Saathoff 及其同事利用多种工具进行了一系列实验，包括 RNA 测序、蛋白质分析、X 射线晶体学和分子建模。他们发现，两种通常与人类感染相关的细菌——鼠伤寒沙门氏菌和大肠杆菌——当暴露于浓度越来越高的化合物时，会对白杀素产生耐药性。他们的分析将这种耐药性的根源缩小到了细菌细胞中一种名为STM3175 ( YgiV )的基因拷贝数的增加，该基因在每一代细胞繁殖时都会被扩增。STM3175编码一种与albicidin相互作用的蛋白质，从而保护细菌免受其侵害。
进一步的实验表明，相同的albicidin抗性机制广泛存在于致病菌和无害细菌中，包括可感染伤口的创伤弧菌和可引起肺炎和其他感染的铜绿假单胞菌。这些发现可能有助于为基于阿比西丁的抗生素策略的持续开发提供信息。
作者补充道，“我们的研究揭示了革兰氏阴性细菌中基于基因复制和扩增的转录调节机制，它介导了对肽类抗生素阿比西丁的耐药性。”
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