根据东英吉利大学和 Quadram 研究所的最新研究，同时击中两个目标可能是阻止侵袭性癌症传播的关键。
研究人员发现，可以通过同时靶向触发新血管生长的两个信号开关来阻止小鼠的肿瘤生长。
他们的研究发表在《癌症研究通讯》杂志上，指出了治疗人类癌症的新方法。
如果没有血液供应来提供氧气和营养，肿瘤就不会长得超过几毫米。为了生长，它们释放信号蛋白，触发细胞形成血管，这一过程称为血管生成。
破坏这些信号蛋白和识别它们的细胞表面受体先前已被确定为减缓肿瘤生长的潜在策略，但目前此类干预的临床益处显示出有限的成功，除非辅以化学疗法。
部分原因是研究人员仍不确定控制血管生成的确切机制，无论是在健康状态下还是在癌症中。1970 年发现了一组称为血管内皮生长因子 (VEGF) 的信号蛋白中的第一个，但直到 1990 年代后期才确定了一个 VEGF 共受体家族——它们是 neuropilin-1 和 2。
共受体是位于细胞表面的蛋白质，可识别并结合信号蛋白。除了过多的其他蛋白质外，Neuropilin-1 和 2 还与 VEGF 结合，触发细胞内的一系列信号以激活血管生成。因此，在癌症中停止这一过程可以防止肿瘤发展出它们生长所需的复杂血管组织。
研究人员一直在努力做到这一点，使用癌症的细胞和动物模型来识别阻断神经毡蛋白与 VEGF 相互作用的化合物。事实上，靶向 neuropilin-1 的有前途的候选药物已经被证明可以减缓小鼠乳腺癌的进展。
然而，迄今为止，同时针对 neuropilin-1 和 2 的研究有限。博士后研究员 Christopher Benwell 博士与 Quadram Institute 的 Stephen Robinson 博士团队合作，试图通过研究已删除 neuropilin-1 和 2 基因或两者组合的小鼠来解决理解上的这一差距.
他们发现，在多种癌症模型中，靶向 neuropilin-1 和 2 会严重抑制肿瘤血管生成、癌症生长和转移，即扩散到其他次要部位。重要的是，效果的程度远大于单独靶向任一受体时的效果。
Christopher Benwell 博士说：“我们对这些结果感到非常兴奋，并开始深入研究如何操纵这些受体来控制不同疾病状态下的血管生成。”
对培养细胞的进一步研究表明了这种保护是如何起作用的。当两种神经毡蛋白受体都被靶向时，VEGF 受体会被细胞迅速破坏，从而从源头切断血管生成反应。
“我们希望这项研究能够激励其他人考虑靶向多种蛋白质以实现协同抗癌反应的影响。通过这样做，我们旨在限制癌症逃避治疗的能力，”斯蒂芬博士说。罗宾逊，来自东英吉利大学生物科学学院。
更多信息： Christopher J Benwell 等
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