动物在感到口渴时会本能地寻找并喝水，以将体液渗透压和血浆体积恢复到设定值。口渴的感觉受穹隆下器官 (SFO) 的强烈影响，穹隆下器官是一种前脑结构，可整合循环信号，如渗透压和钠含量，以刺激口渴。虽然分泌素 (SCT) 是一种经典的胃肠道激素，但已被认为是调节体液稳态的体液因子。众所周知，饮用水的日常行为实际上是由中枢神经系统中 SCT 的复杂神经机制控制的，但信号如何参与这一过程尚不清楚。
最近，香港大学(HKU)生物科学学院(SBS)的研究团队与暨南大学和香港中文大学(CUHK)合作，采用投影特异性基因缺失方法，证明神经机制首次揭示了 SCT 受体 (SCTR) 在调节口渴饮水行为中的重要作用。本研究不仅拓展了SCT的功能边界，而且对肠-脑轴在维持体液稳态中的调控提出了新的见解，为解决水矿失衡症状(如疲劳、头痛、心律失常、恶心、呕吐等)。他们的研究成果已发表在顶级期刊《 当代生物学》上。
位于哺乳动物前脑的 SFO 是调节内部水平衡的关键部位，而 SFO 神经元随时准备接收有关血浆渗透压、血压和激素的信号，这些信息会整合这些信息来调节口渴。SFO 中的兴奋性神经元在脱水情况下会被强烈激活，并且即使在水合条件下，此类神经元的激活也可以促进贪婪的水摄入。以前的研究主要集中在剖析口渴背后的神经回路，但仍需要更好地了解肽信号如何参与这一过程。
SCT 最近被确定为调节体液稳态的关键因素。SCT 的中枢和外周给药触发了啮齿动物的水摄入。值得注意的是，SCTR 也在 SFO 中表达，并被 SCT 从血液循环中激活，表明它们可能直接参与由 SFO 主导的体液平衡。
为了更好地了解SCTR如何调节口渴的神经基础，由香港大学商学院Billy CHOW教授、暨南大学张立博士和香港中文大学容永豪教授领导的研究团队共同证明，SFO中的SCTR缺失可显着减少脱水人群的饮水量老鼠。
该团队使用电生理学和纤维光度测定法来显示 SCT-SCTR 轴参与脱水状态下 SFO 兴奋性神经元的激活。此外，他们采用投射特异性基因缺失方法证明 SCTR 参与 SFO 至中位视前核 (MnPO) 神经元通路以调节口渴。
简而言之，这项研究揭示了 SCTR 在调节口渴饮酒行为中的重要作用。SCTR 可能通过调节 SFO 兴奋性神经元的膜电流变化和介导 SFO 对 MnPO 通路的神经兴奋性来维持口渴后的正常饮水行为。该研究为理解胃肠肽在人体体液稳态调节中的作用提供了新的视角。
“发现 SCT 在中枢神经系统中的作用令人兴奋，但这仅仅是开始，我们的研究正在逐步扩大 SCT 在大脑中的作用，”Chow 教授说。“我们将继续追踪大脑中 SCT 信号的痕迹，以描述更清晰的神经机制。”
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